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别舍不得开空调,糖尿病人太热了容易心梗!

时间:2018-07-29 21:12来源:未知 作者:我爱分享客52fxk. 点击:
夏日炎炎,高温预警不断,普通人都受不了极端温度,糖尿病患者更是苦不堪言。随着气温节节攀升,急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)的发生率也会增加。 那么,急性心肌
夏日炎炎,高温预警不断,普通人都受不了极端温度,糖尿病患者更是苦不堪言。随着气温节节攀升,急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)的发生率也会增加。
 
  那么,急性心肌梗死作为糖尿病患者死亡的主要原因之一,在极端天气下的发生率是不是会更高呢?
 
  近日,一项来自香港中文大学的研究就解析了天气气温与糖尿病患者AMI入院的关系。这项研究分析了香港2002~2011年入院的5万多名AMI患者,结合香港天文台的气温记录进行了分析。
 
  果不其然,不论是太冷、还是太热,AMI的发生率都会增加,而糖尿病患者尤甚。
 
  研究发现,天气太热会心梗。
 
  在炎热的季节里,AMI的入院率与气温呈现U型的关系。
 
  气温为28.8?C时,糖尿病患者的AMI风险最低;气温为30.4  ?C时的心梗风险比28.8 ?C增加了14%;气温升高至32?C时,风险将会升高50%以上,与气温相关的AMI风险上升持续约4天。
 
  不过,非糖尿病患者中,气温升高与AMI入院没有显著的关系。
 
  无独有偶,天气太冷也不行。
 
  在寒冷的季节里,糖尿病患者的AMI风险随着气温降低呈线性急剧上升,而非糖尿病患者的这一趋势明显要缓和许多,与气温相关的AMI风险将会持续约22天。
 
  气温为12?C时的AMI风险与24?C时相比,糖尿病患者将会升高110%,而非糖尿病患者仅升高43%;糖尿病患者的AMI相对风险较非糖尿病患者会增加46%。
 
  这一研究结果表明,与非糖尿病患者相比,糖尿病患者的AMI入院率在高温和低温下都明显增加。由于AMI通常会危及生命,即使是非致命性的AMI也可能导致心力衰竭等并发症。因此,建议糖尿病患者尽可能避免接触温度极端的环境。
 
  别舍不得开空调啦!
 
  台湾研究:
 
  甲状腺素少,胰岛素抵抗!
 
  什么是胰岛素抵抗
 
  胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)是指肌肉、脂肪、肝脏等身体组织器官对胰岛素的敏感性降低,以至于引起糖代谢紊乱,是2型糖尿病的重要特点。
 
  甲状腺激素(thyroid hormone)对于人体能量平衡和糖脂代谢同样重要,而甲状腺疾病也在糖尿病患者中更为常见。那么甲状腺激素水平和胰岛素抵抗之间会不会有什么联系呢?
 
  最近,来自台湾大学的研究人员基于美国国家健康和营养调查(NHANES)的研究发现,在非糖尿病人群中较低的总/游离三碘甲状腺氨酸(TT3/FT3)水平与胰岛素抵抗相关。
 
  这项研究纳入了1560名年龄≥20岁的非糖尿病人,以HOMA-IR作为衡量胰岛素抵抗程度的标准。调整了种族、肝功能、肥胖、高血压、血脂异常、吸烟、运动等一系列与HOMA-IR相关的因素后,TT3/FT3依然与HOMA-IR相关。
 
  分析结果发现,在研究涉及的甲状腺相关指标中,促甲状腺素(TSH)、总/游离四碘甲状腺氨酸(TT4/FT4)、甲状腺球蛋白(thyroglobulin)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibodies)均与胰岛素抵抗无关。
 
  TT3/FT3则与胰岛素抵抗有关,TT3/FT3水平越低,HOMA-IR指数越高,胰岛素抵抗也就越明显。
 
  不过,有趣的是,甲减和甲亢都有可能引起胰岛素抵抗,这或许与甲状腺激素引起的糖脂代谢变化有关。甲亢患者中,肝脏的胰岛素抵抗可能导致糖耐量受损;而甲减患者中,外周组织更容易出现胰岛素抵抗。
 
  然而,甲状腺激素与胰岛素抵抗之间的联系机制依然不太清楚。
 
  致病机理:
 
  胰岛素肽段,引发糖尿病!
 
  糖尿病主要是血糖调节的问题,而胰岛素是这一过程的关键激素。1型糖尿病患者的发病就是由于胰岛β细胞遭到自身免疫介导的攻击破坏,导致体内胰岛素的水平异常地低。
 
  最近发表在Nature主刊的一项研究,揭示了这种自身免疫攻击是如何被一步步触发的。
 
  虽然我们都知道,1型糖尿病与T细胞攻击产生胰岛素的胰岛β细胞有关,但T细胞为什么会平白无故地发起这样一场攻击呢?引发特异性攻击胰岛β细胞的T细胞的抗原是从哪里来的呢?
 
  最近一项来自华盛顿大学(Washington University)医学院的研究解答了这一问题。
 
  血液中的葡萄糖通过GLUT通道蛋白进入胰岛β细胞,引发胰岛素颗粒(granule)分泌到血液循环中。
 
  研究人员发现,在胰岛β细胞中除了这些正常分泌的胰岛素颗粒之外,还存在另一些老旧的胰岛素颗粒,这些颗粒与溶酶体(lysosome)融合,并形成一种被称为crinosome的细胞器。其中,胰岛素将被分解为肽链片段。葡萄糖流入时,这些肽链片段会与正常的胰岛素一同分泌入血。
 
  这些分泌入血的肽链片段中,属于胰岛素B链的12-20号氨基酸残基(B:12-20)可能是引发糖尿病的罪魁祸首。
  这一特殊的肽链片段能够与抗原提呈细胞(antigen-presenting cell, APC)的I-Ag7受体结合,APC将这一肽段通过T细胞受体(T-cell receptor, TCR)提呈给T细胞后,T细胞会被激活并启动一系列的自我免疫过程,最终引发糖尿病。
 
  虽然目前胰岛素的使用已显著改变了1型糖尿病患者的预后,但其预期寿命仍较常人缩短十多年,距离完全理解这一疾病还有许多工作要做。这一研究无疑揭示了1型糖尿病产生的关键一步。

(责任编辑:我爱分享客52fxk.com)
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